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Hp的传播及相关疾病
发布时间:2016-04-28 丨 阅读次数:1000

  

    Hp感染呈全球性分布,但不同国家和地区或不同人群的感染率差异较大。感染率与当地公共卫生状况有关。发达国家感染率为20%~40%,中国人群的感染率为21%~93%,市区为50%,郊区为68.8%,胃镜室医务人员感染率为82.4%,显著高于其他医务人员(66.4%)。Hp感染途径有口-口,粪-口途径。Hp感染有家庭聚集现象,父母Hp抗体阳性者其子女阳性率高于父母阴性者。

  1 消化溃疡

  溃疡中Hp阳性率高,十二指肠溃疡(GU)中,Hp感染率为80%~100%,胃溃疡(GU)患者,Hp感染率为80%左右,根据Hp可显著降低消化性溃疡的复发,十二指肠溃疡(DU)愈合后Hp持续阳性者,一年复发率58%,而阴性者仅为2.6%。因而认为Hp感染是消化性溃疡(PU)特别是DU的重要致病因素,但PU能否确认为感染性疾病,尚有较多争议,因大多数Hp感染者并无症状,大多数学者认为PU本质上是Hp相关性疾病,而胃酸、胃蛋白酶的刺激是决定溃疡发病的关键因素。Hp引起消化性溃疡的发病机制有两种学说:一是漏屋假说——Hp致病因素包括毒素、毒性酶类及致炎作用。Hp致病的主要毒素为空泡毒素,使上皮细胞空泡样变而坏死,Hp分泌的毒性酶类包括尿素酶分解尿素产生氨,氨可加重空泡样变。Hp抗原加上酶的激活,引起胃粘膜上皮产生严重免疫反应,损害胃粘膜,Hp自身激活巨噬细胞释放的IL-8及抗原抗体反应形成的免疫复合物,吸引中性粒细胞引起炎症反应,引起胃粘膜屏障的破坏,酸腐蚀并进而发生溃疡,另一种是胃泌素联系学说:胃窦部Hp感染增加了此部位的胃泌素释放,引起循环的胃泌素水平升高,引起高胃酸,致胃粘膜损害,根除Hp可使高胃泌素血症及高胃酸分泌恢复正常,提示促使胃泌素增加也是Hp致病机制的一个重要方面。

 2 胃癌

  Hp感染在胃癌发病中的作用日益受到重视,血清回顾性调查,发现Hp阳性者发生胃癌的危险是阴性者的8倍,某些发展中国家胃癌发病率高,Hp感染率也高,发达国家胃癌发病率低,Hp感染率也低,社会经济地位低下者胃癌发病率高,Hp感染率也高,Hp高流行的国家和地区,胃癌的发生率也很高。提示Hp感染与胃癌的发生有关。目前认为胃粘膜发生癌变的过程如下:正常胃粘膜→慢性活动性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生→不典型增生→癌变。Hp感染与其中每一步骤均有关联。Hp代谢所产生的多种酶类和毒素造成细胞DNA损害,继而招致一些基因抑制物减弱和癌基因表达,产生内源性突变的,通过复制错误,基因突变致癌。虽有很多间接证据提示Hp感染与胃癌的发生有密切关系,但尚缺乏有说服力的实验加以证实,Hp并非胃癌的特异病因,还有其他促进因素(环境、饮食、遗传等),且只有长期的慢性感染才会使胃癌发生的危险增加。

  3 残胃炎

  良性胃病做胃部分切除术后的残胃常发生残胃炎。吻合口炎甚至发展成残胃癌,残胃炎除与胆汁反流有关外,Hp感染也是重要的原因。Oconnor等对24例消化性溃疡术后无症状胆汁反流进行组织学研究,12例中10例病人的胃切除标本检出Hp。Hp造成的低胃酸使其它细菌繁殖和胆汁反流,使残胃更易发展成残胃癌。因此,对残胃炎的治疗,需在抗反流措施外,同时用抗Hp抗生素治疗,对预防残胃炎癌变有一定意义。

 4 非溃疡性消化不良(NUD)

  NUD时Hp的检出率是否明显增高。两者有否相关性,Hp感染与临床症状的关系尚难以确定,依据目前研究结果尚不能说根除或清除Hp可以使NUD的临床症状改善,总之,Hp与NUD的关系是一个值得深入研究的课题。

 


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